C’est la localisation la plus fréquente des atteintes extra-
pulmonaires de la maladie [1]. Elle se rencontre lors d’une
réactivation endogène de mycobactéries, jusqu’alors maî-
trisées par le traitement adapté d’une infection primaire
antérieure. Les conditions de cette réactivation sont
diverses : baisse de l’immunité lors d’une hémopathie
maligne, infection à VIH, diabète sucré non équilibré, mal-
nutrition ou médicaments immunodépresseurs comme les
chimiothérapies ou les glucocorticoïdes. Le terrain de sur-
venue est particulièrement le sujet jeune et transplanté
géographiquement. Au niveau clinique, les sueurs noctur-
nes, l’apyrexie et le fléchissement de l’état général sont
évocateurs de tuberculose [2]. L’évolution reste souvent
locale avec une évolution vers la fistulisation. L’adénopa-
thie est de consistance molle et fluctuante. Elle peut être
parfois pseudo-maligne avec une taille importante et une
adhérence à la peau et au plan profond. On recherchera
toujours la présence d’un chancre en bouche car la voie
d’inoculation est souvent bucco-pharyngée. Le diagnostic
reste difficile car la radiographie du poumon est le plus
souvent normale ainsi que les prélèvements bactériologi-
ques. Une ponction de l’adénopathie ne permet pas tou-
jours l’identification du bacille de Koch [3]. En revanche,
l’intradermoréaction est le plus souvent phlycténulaire.
Une radiographie cervicale peut être utile dans les formes
anciennes en montrant des calcifications très caractéristi-
ques. Le foyer initial ayant disparu, le patient n’est sou-
vent pas contagieux et peut sortir avec un traitement
ambulatoire de neuf mois au total, comprenant deux mois
de quadrithérapie (isoniazide, rifampicine, éthambutol,
pyrazinamide) puis une bithérapie de rifampicine/isonia-
zide. Un bilan de dissémination de la maladie devra être
réalisé à la recherche d’une atteinte systémique notam-
ment osseuse, rénale, génitale, méningée ou surréna-
lienne, d’autres atteintes ganglionnaires et pulmonaires
(pleurésie) [4]. On évoquera également les infections à
mycobactéries atypiques (plus fréquentes chez les séropo-
sitifs VIH) qu’il faudra commencer à traiter comme une
tuberculose ganglionnaire.
RÉFÉRENCES
1. Cook VJ, Manfreda J, Hershfield ES. Tuberculous lymphadenitis
in Manitoba: incidence, clinical characteristics and treatment.
Can Respir J, 2004;11:279-86.
2. Ueda T, Murayama T, Hasegawa Y, Bando K. Tuberculous lym-
phadenitis: a clinical study of 23 cases. Kekkaku, 2004;79:
349-54.
3. Bezabih M, Mariam DW. Determination of aetiology of superfi-
cial enlarged lymph nodes using fine needle aspiration cytology.
East Afr Med J, 2003;80:559-63.
4. Iwata Y, Ishimatsu A, Hamada M, Emori M, Ikedo Y,
Wakamatsu K, et al. A case of cervical and mediastinal lymph
nodes tuberculosis, tuberculous pleurisy, spinal caries and cold
abscess in the anterior chest wall. Kekkaku, 2004;79:453-7.
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